Исследователи из лаборатории Cortical Labs впервые испытали действие лекарства от эпилепсии на выращенной в лаборатории системе мозг-компьютер.
Под действием лекарств нейроны, выращенные специалистами из Cortical Labs и подключенные к компьютеру, не только продемонстрировали изменения мозговой активности, а также неожиданное поведение в процессе обработки информации. Ученые подчеркивают, что это значительный прорыв в исследовании неврологических состояний и вероятных эффективных методов лечения.
«Этот прорыв — важный шаг вперед не только в том, как мы изучаем и понимаем заболевания, но и в препаратах, предназначенных для лечения нейронных процессов, связанных с ними и нарушенных заболеваниями. Впервые, вместе с некоторыми из самых выдающихся мировых исследователей в своих областях, мы смогли продемонстрировать, что нарушенные болезнью информационные процессы в чашке Петри можно восстановить с помощью препарата, разработанного специально для ее лечения», — отмечает главный научный сотрудник Cortical Labs Брэтт Каган.
Биологическая система мозг-компьютер CL1 представляет собой выращенные в лаборатории человеческие нейроны на кремниевой подложке и размещенные в специальном корпусе для жизнеобеспечения. Вместе эти нейроны образуют нечто подобное классическому серверу. Нейроны образуют сети и в ответ на стимулы обрабатывают эту информацию и реагируют в реальном времени, перенаправляя или формируя новые связи таким образом, чтобы оптимизировать эффективность и здоровье клеток.
Нейроны подключены к компьютеру, который играет в упрощенную версию Pong. Это позволяет исследователям тестировать обработку информации нейронами и фиксировать изменения в режиме реального времени. Предыдущие исследования показали, что эта платформа мозг-компьютер учится, реагируя на игровые результаты, обрабатывает информацию и совершенствует связи между нейронами для повышения производительности.
Используя платформу CL1, на которой размещена система DishBrain, ученые вызвали гиперактивную глутаматергическую дисрегуляцию в человеческих стволовых плюрипотентных клетках, где дисбаланс нейротрансмиттера глутамата чрезмерно стимулировал клетки и приводил к появлению дефектных нейронов, подобных тем, что наблюдаются при эпилепсии. После 21 дня гиперактивной глутаматергической дисрегуляции на нейронах были протестированы препараты фенитоин, перампанел и карбамазепин.
Ученые наблюдали, как каждый препарат изменяет поведение нейронов в режиме реального времени. Исследователям удалось установить, что карбамазепин в концентрации 200 микромоль существенно повлиял на реакции, саморегуляцию и приспособление нейронов.
В этой высокой дозе карбамазепин значительно улучшил способность нервной системы играть в игру Pong. Хотя все три препарата снизили чрезмерную активность нейронов — эпилептические всплески активности — только карбамазепин улучшил работу сети до целенаправленного поведения. А некоторые нейронные сети стали более стабильными и организованными в результате лечения.
Системы также позволяют одновременно тестировать экспериментальные препараты и методы лечения, поскольку стволовые клетки в каждом боксе CL1 можно выращивать для получения похожего разнообразия клеток или манипулировать ими для представления различных моделей неврологических заболеваний для тестирования лекарств. Это не только устраняет необходимость тестирования на животных, но и, по сути, позволяет тестировать экспериментальные методы лечения на нейронной сети человека — без участия человека.
Хотя эта система не такая сложная как человеческий мозг, а медикаментозное воздействие сосредоточено только на глутаматергических нейронах, работа выявляет ключевое препятствие на пути к повышению эффективности лекарств и методов лечения — то, что нейронные функциональные конечные точки, на которые врачи обычно полагаются для определения эффективности лечения, могут быть не оптимальными.
Результаты исследования опубликованы в журналеCommunications Biology
Источник: NewAtlas
